Tratar de reducir la ingesta de carbohidratos significa ir en contra de casi un millón de años de evolución.
Los seres humanos se encuentran entre las pocas especies con múltiples copias de ciertos genes que nos ayudan a descomponer el almidón (carbohidratos como papas, frijoles, maíz y granos) para convertirlo en energía.
Sin embargo, ha sido difícil para los investigadores precisar en qué momento de la historia de la humanidad adquirimos múltiples copias de estos genes porque están en una región del genoma que es difícil de secuenciar.
Un estudio reciente publicado en Science,¹ sugiere que los humanos pueden haber desarrollado múltiples copias del gen de la amilasa, una enzima que es el primer paso en la digestión del almidón, hace más de 800.000 años, mucho antes de la revolución agrícola. Este cambio genético podría habernos ayudado a adaptarnos a comer alimentos con almidón.
El estudio muestra cómo lo que sus antepasados comieron hace miles de años podría estar afectando nuestra genética hoy en día, comentó Kelsey Jorgensen, PhD, antropóloga biológica de la Universidad de Kansas, Lawrence, Kansas, que no participó en el estudio.
La espada de doble filo se ha afilado a lo largo de todos estos siglos. Por un lado, el cuerpo humano necesita y anhela carbohidratos para funcionar. Por otro lado, nuestro consumo moderno de carbohidratos, especialmente carbohidratos procesados densos en calorías / nutricionalmente estériles, ha pasado desde hace mucho tiempo como "saludable".
La enzima amilasa convierte los carbohidratos complejos en maltosa, un azúcar de sabor dulce que está hecho de dos moléculas de glucosa unidas entre sí. Producimos dos tipos de amilasas: la amilasa salival que descompone los carbohidratos en la boca y la amilasa pancreática que se secreta en el intestino delgado.
Los humanos modernos tienen múltiples copias de ambas amilasas. Investigaciones anteriores mostraron que las poblaciones humanas con dietas ricas en almidón pueden tener hasta nueve copias del gen de la amilasa salival, llamado AMY1.²
Para determinar en qué momento de la historia de la humanidad adquirimos múltiples copias de AMY1, el nuevo estudio utilizó técnicas novedosas, llamadas mapeo óptico del genoma y secuenciación de lectura larga, para secuenciar y analizar los genes. Secuenciaron 98 muestras modernas y 68 muestras de ADN antiguo, incluida una de una persona siberiana que vivió hace 45.000 años.
Los datos de ADN antiguo permitieron a los investigadores rastrear cómo cambiaba el número de genes de amilasa con el tiempo, dijo George Perry, PhD, genetista antropólogo de la Universidad Estatal de Pensilvania-University Park.
Basándose en la secuenciación, el equipo analizó los cambios en los genes de sus muestras para medir las líneas de tiempo evolutivas. Perry anotó que se trataba de un enfoque muy inteligente para estimar la tasa de mutación del número de copias de amilasa, que a su vez puede ayudar mucho a probar hipótesis evolutivas.
Los investigadores descubrieron que incluso antes de la agricultura, los cazadores-recolectores tenían entre cuatro y ocho genes AMY1 en sus células. Esto sugiere que la gente de toda Eurasia ya tenía varios de estos genes mucho antes de que comenzaran a cultivar. (Investigaciones recientes indican que los neandertales también comían alimentos con almidón).
Incluso los homínidos arcaicos tenían estas variaciones genéticas y eso indica que estaban consumiendo almidón, dijo Feyza Yilmaz, PhD, científico computacional asociado en el Laboratorio Jackson en Bar Harbor, Maine, y autor principal del estudio.
Sin embargo, hace 4000 años, después de la revolución agrícola, la investigación indica que se adquirieron aún más copias de AMY1. Yilmaz señaló que, con el avance de la agricultura, vemos un aumento en los haplotipos con alto número de copias de amilasa. Por lo tanto, la variación genética va de la mano con la adaptación al medio ambiente.
Un estudio anterior,³ mostró que las especies que comparten un entorno con los humanos, como los perros y los cerdos, también tienen una variación en el número de copias de los genes de la amilasa, dijo Yilmaz, lo que indica un vínculo entre los cambios en el genoma y un aumento en el consumo de almidón.
Las duplicaciones en el gen AMY1 podrían haber permitido a los humanos digerir mejor los almidones. Y es concebible que tener más copias del gen signifique poder descomponer los almidones de manera incluso más eficiente, y los que tienen más copias podrían ser más propensos a tener un nivel alto de azúcar en la sangre.
Si las personas con más genes AMY1 tienen más riesgos para la salud es un área activa de investigación. Los investigadores probaron si hay una correlación entre las copias del gen AMY1 y la diabetes o el IMC [índice de masa corporal], algunos estudios muestran que sí hay correlación, pero otros estudios muestran que no hay correlación en absoluto.
Los investigadores señalaron que solo el 5 o 10% de la digestión de carbohidratos ocurre en nuestra boca, el resto ocurre en nuestro intestino delgado, además de que hay muchos otros factores involucrados en la alimentación y el metabolismo.
También es posible que tener más copias de AMY1 pueda provocar más antojos de carbohidratos, ya que la enzima crea un tipo de azúcar en nuestra boca. Estudios anteriores muestran que hay una correlación entre el número de copias de AMY1 y los niveles de la enzima amilasa, por lo que cuanto más rápido procesemos el almidón, el sabor [de los almidones] será más dulce.
Sin embargo, el vínculo entre los antojos y el número de copias no está claro. Y no sabemos exactamente qué fue primero: ¿el almidón en la dieta de los humanos condujo a más copias de los genes de la amilasa, o las copias de los genes de la amilasa impulsaron los antojos que nos llevaron a cultivar más carbohidratos? Necesitaremos más investigación para averiguarlo.
Carbohidratos procesados de hoy a nuestros genes mañana
A medida que nuestra dieta cambia para incluir cada vez más carbohidratos procesados, lo que sucederá con nuestros genes AMY1 es confuso. No sé qué podría hacer esto a nuestros genomas en los próximos 1.000 años o más de 1.000 años, pero a partir de la evidencia parece que podríamos haber alcanzado un pico en las copias de AMY1.
Jorgensen señaló que esta investigación se centra en una población europea. Se pregunta si el patrón de duplicación de AMY1 se repetirá en otras poblaciones porque el aumento del almidón ocurrió primero en Oriente Medio y luego en Europa y luego en las Américas. Hay una variación individual y luego hay una variación en toda la población. Ella especula que la dieta histórica de diferentes culturas podría explicar las variaciones basadas en la población en los genes AMY1, es algo que investigaciones futuras podrían investigar. Otras poblaciones también pueden experimentar cambios genéticos a medida que gran parte del mundo cambia a una dieta occidental más rica en carbohidratos.
En general, esta investigación se suma a la creciente evidencia de que los humanos tenemos una larga historia de amar los carbohidratos, para bien y, al menos durante nuestra historia más reciente y futuro inmediato, para mal.
Referencias
Feyza Yilmaz https, Charikleia Karageorgiou https, Kwondo Kim https, Petar Pajic https, Kendra Scheer https, Christine R. Beck https, Ann-Marie Torregrossa https, Charles Lee https, Omer Gokcumen https. La reconstrucción del locus de la amilasa humana revela antiguas duplicaciones que siembran la variación moderna.Science.386 ( 6724). eadn0609(2024).DOI:10.1126/ciencia.adn0609.
George H. Perry, Nathaniel J Dominy, Katrina G Garra, Arturo S. Lee, Heike Fiegler, Richard Redon, Juan Werner, Fernando A Villanea, Montaña Joanna L, Rajeev Misra, Nigel P Carter, Charles Lee, Anne C Stone. La dieta y la evolución de la variación del número de copias del gen de la amilasa humana. Nat Genet. 2007; 39(10):1256–1260. doi: 10.1038/ng2123.
Petar Pajic, Pavlos Pavlidis, Kirsten Dean, Lubov Neznanova, Rose-Anne Romano, Danielle Garneau, Erin Daugherity, Anja Globig, Stefan Ruhl, Omer Gokcumen. Las ráfagas independientes del número de copias del gen de la amilasa se correlacionan con las preferencias dietéticas en mamíferos, eLife 8: e44628. 2019. https://doi.org/10.7554/eLife.44628
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