Disfunción tiroidea en el embarazo

RUIZ URBAEZ ROSSANA MASSIEL

Médico Cirujano. Especialista en Medicina Interna, Endocrinología.

Los desórdenes tiroideos son muy frecuentes en el embarazo principalmente debido a que la patología tiroidea es 5 a 6 veces más prevalente en la mujer.

Un adecuado aporte de hormona tiroidea (HT) es fundamental para la salud materno - fetal.

Aunque la glándula tiroides del feto está presente y es funcional entre las 10-12 semanas de gestación, no madura hasta las 18-20 semanas, por lo tanto, es completamente dependiente del paso transplacentario de HT materna en la primera mitad del embarazo. En consecuencia, la disfunción tiroidea en este periodo crítico, puede ocasionar eventos adversos en el neurodesarrollo infantil al afectar migración neuronal, conexión, mielinización y sinaptogénesis.

El embarazo es un estado fisiológico de mayor demanda para el eje tiroideo materno, la producción de HT es en parte incrementada por la acción tirotropica débil de la Hormona Gonadotropina Coriónica Humana (HCGß), que al compartir homología estructural en su fracción beta con la TSH, es capaz de estimular el receptor de TSH, aumentar la producción de T4 libre e inhibir TSH. Adicionalmente, altos niveles de estrógenos incrementan al doble los niveles de la globulina fijadora de tiroxina (TBG), aumentando los niveles de T4 y T3 totales. Por otra parte, también hay un incremento de la degradación de hormonas tiroideas por la desyodinasa tipo 3 (desactivando la T4 a T3 reversa), exigiendo mayor demanda.

Además, aumenta la excreción urinaria de yodo (I), lo cual puede ocasionar disminución de producción de HT en áreas con déficit de I.

Debido a los cambios fisiológicos que suceden en las hormonas tiroideas durante la gestación, no se deben usar los rangos de referencia en la mujer no embarazada para evaluar las pruebas de función tiroidea. Es por ello que la primera recomendación de la Guía ATA (American Thyroid Association) de 2017 es: “Siempre que sea posible, deben definirse rangos de referencia de TSH en suero basados en la población de referencia y específicos para cada trimestre” Para ello, debe evaluarse una muestra representativa de la población que incluya solamente: mujeres sin enfermedad tiroidea conocida, con una ingesta de yodo óptima y anticuerpos antitiroideos negativos (Recomendación fuerte, evidencia moderada), y en caso de no poseer rangos de referencia propios la ATA indica usar un límite inferior de TSH de 0.1 y superior de 4 mU/L, tomando en cuenta que el rango de referencia para una mujer adulta no embarazada es de 0.5 a 4.5 mU/L .

También la misma guía considera controversial el cribado universal de pruebas tiroideas en mujeres embarazadas asintomáticas, y señala cuales son los factores de riesgo para disfunción tiroidea que nos ayudan a determinar quiénes deben ser testeadas, entre los que se mencionan: historia personal de patología tiroidea (Hipotiroidismo/Hipertiroidismo) o clínica de disfunción tiroidea, presencia de bocio, anticuerpos antitiroideos positivos, historia de radioterapia en cabeza o cuello, edad > 30 años, DM1 u otras enfermedades autoinmunes, historia de aborto, parto prematuro o infertilidad, antecedente de múltiples embarazos (≥ 2), historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune, obesidad mórbida (≥ 40), uso de amiodarona, litio, o agentes radiográficos de contraste y residir en un área con deficiencia moderada o severa de yodo.

Se estima que el hipertiroidismo afecta a 2.4% de los embarazos. Ante el hallazgo de una TSH suprimida por debajo de 0.1 mU/L, detectada en el primer trimestre, se debe realizar: una historia clínica detallada y cuidadoso examen físico, determinación de T4 libre o T4 total, T3 total y la medición de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRab) para aclarar la etiología de la tirotoxicosis, siendo los dos escenarios más frecuentes: Hipertiroidismo Gestacional Transitorio o Hiperémesis Gravídica (2-11%) y la Enfermedad de Graves Basedow (0.05%). La primera se caracteriza por cuadro clínico de náuseas, vómitos, pérdida de peso, con hiperémesis que suele ser mayor en embarazos gemelares y sintomatología que se solapa con la enfermedad de Graves pero no tienen clínica de tirotoxicosis pregestacional, tampoco bocio ni exoftalmos, es autolimitada a partir del segundo trimestre y no requieren tratamiento salvo hidratación y uso de antieméticos, en raros casos tratamiento con labetalol 100 mg bid para control de los síntomas de tirotoxicosis sin son severos, pero de no contar con el medicamento se puede indicar propranolol a bajas dosis por corto tiempo para evitar restricción de crecimiento intrauterino. Por el contrario, si hay presencia de bocio, orbitopatia, AntiTrab positivo, relación T3/T4 > 20, el diagnostico de Graves es claro y se debe derivar al endocrinólogo para el tratamiento con antitiroideos y seguimiento por las implicaciones materno-fetales.

Por otra parte, el hipotiroidismo afecta 4% de los embarazos (0.5% hipotiroidismo clínico o establecido y 3. 5% hipotiroidismo subclínico). El no tratar esta patología incrementa el riesgo de preeclampsia, diabetes gestacional, parto pretérmino, cesárea, admisión del neonato en unidad de cuidados intensivos, y trastornos neurocognitivos en la infancia.

La recomendación de la guía ATA es: “En mujeres con hipotiroidismo tratado y deseo de gestación debe realizarse un control de TSH preconcepcionalmente. Se recomienda una concentración de TSH < 2,5 mU/l “(Recomendación fuerte, evidencia moderada). ¿Por qué un límite de 2,5 mU/L en la pregestación de las mujeres hipotiroideas cuando el punto de corte en las gestantes eutiroideas es de 4,0 mU/L? porque en este caso, en lugar de optar por una estrategia conservadora, la ATA recomienda un control estricto, con dosis que garanticen que la glándula tiroidea (que ya se sabe que es insuficiente), pueda hacer frente al aumento de los requerimientos hormonales, sin que aumente el riesgo de aborto o se agrave el hipotiroidismo.

La estrategia de control pregestacional en mujeres con hipotiroidismo incluye solicitar: TSH, ajustar dosis de LT4 hasta conseguir una TSH < 2.5 mU/L, insistir en evitar o posponer el embarazo hasta alcanzar este objetivo. Una vez conseguido el embarazo, se recomienda consultar al médico endocrinólogo en el momento de confirmación del mismo (test de gestación positivo) para nuevo control analítico y ajuste de dosis si fuese necesario. (Recomendación fuerte, evidencia alta).

En la siguiente tabla se sintetizan las diferentes estrategias de cribado que deben ser consideradas en la práctica clínica, con objeto de ofrecer una respuesta correcta adaptada a la realidad de cada gestante en el contexto de atención medica primaria.

*Derivar a Endocrinólogo, modificado de: documento consenso de sobre el manejo de la disfunción tiroidea en el embarazo (SEGO/SEEN)

Finalmente, la prevalencia estimada de patología nodular tiroidea en la mujer embarazada varia de 3 a 29%. Entre los factores de riesgo asociados se encuentran: edad avanzada, multiparidad con baja o alta ingesta de yodo. En su etiopatogenia también se implican altos niveles de HCG que pueden interactuar con receptor de TSH sobre la glándula tiroides y ocasionar hiperplasia. Como en la mujer no embarazada, lo primero que debe chequearse ante la presencia de nódulo tiroideo mayor de 1 cm son los niveles de TSH, si resulta suprimida está absolutamente contraindicada la gammagrafía de tiroides y es poco probable que sea nódulo maligno, si TSH permanece suprimida después de la semana 16, se presume adenoma toxico; al contrario si TSH esta normal o elevada, debe realizarse ultrasonido de tiroides para estratificación de riesgo, si el nódulo es de moderada o alta sospecha de malignidad y es necesaria la punción se puede realizar en cualquier momento del embarazo pero debe derivar al médico endocrinólogo para su estudio y seguimiento.

Referencias

1. Alexander, E. K. et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum. Thyroid 27, 315–389 (2017).

2. Inés, V. et al. Documento consenso sobre el manejo de la disfunción tiroidea durante el embarazo (SEGO/SEEN), (2022)

3. Peter, T. et al. Hypothyroidism in pregnancy. Endocrinol Metab Clin N Am 48, 547–556 (2019).

4. Sun, L.et al. Assessment and treatment of thyroid disorders in pregnancy and the postpartum period. Nature Reviews Endocrinology 18, 158-171 (2022).