A lo largo de los años se han publicado estudios que relacionan la disminución de las tasas de enfermedades cardiovasculares e ictus con la reducción de consumo de sal.¹ Pero también hay cada vez más indicios sobre un efecto menos perjudicial de la sal, un efecto incluso favorable sobre la esperanza de vida (a menor consumo, menor esperanza de vida y viceversa, con la excepción de un consumo excesivo por encima de 10 gramos).²
El estudio PURE, también advirtió sobre el consumo de poca sal, pues, al igual que una dieta alta en sal, se asoció con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular o muerte, de acuerdo con dos estudios publicados en The Lancet.³′ ⁴
Durante mucho tiempo, los debates se centraron en la cuestión de si el aumento del riesgo era lineal o se basaba en una curva J, según la cual el riesgo volvería a aumentar en un rango inferior. El estudio PURE parecía haber documentado inicialmente la curva J. Pero también en este caso, como en la mayoría de los estudios epidemiológicos, la recolecta de la orina de 24 horas se hizo una sola vez. Aunque este método es menos costoso, también es propenso a errores.
En la actualidad, un equipo de investigadores de la Harvard Medical School, en Boston, Estados Unidos en un estudio publicado en The New England Journal of Medicine,⁵ relacionó las concentraciones de sodio y potasio en varias muestras de orina de 24 horas (al menos dos) con el riesgo cardiovascular (revascularización coronaria, infartos de miocardio no mortales o ictus). Para ello, utilizó los datos de seis estudios de cohortes en los que se habían determinado las concentraciones de sodio y potasio en varias muestras de orina de 24 horas y se había realizado un seguimiento de los sujetos durante un periodo de tiempo más largo.
Fueron incluidos en el estudio 10.709 participantes (edad media: 51 años). Durante el periodo de seguimiento de una media de 8,8 años, se produjeron 571 eventos cardiovasculares. La media de excreción de sodio en la orina de 24 horas fue de 3.270 mg (percentiles 10 a 90: 2.099 mg a 4.899 mg).
La asociación entre una elevada excreción de sodio o una baja excreción de potasio o una mayor relación sodio-potasio y un mayor riesgo cardiovascular fue claramente evidente en este estudio y fue significativa en todas las comparaciones, independientemente de otros posibles factores de influencia (p ≤ 0,005).
Los sujetos del cuartil con la mayor excreción de sodio tenían un riesgo cardiovascular 60% mayor en comparación con el cuartil con la menor ingesta; con la menor excreción de potasio el riesgo aumentaba 69% y con la mayor relación sodio-potasio, 62%. Cada aumento de 1.000 mg en la ingesta diaria de sodio se asoció con un aumento de 18% en el riesgo cardiovascular y cada aumento de 1.000 mg en la excreción de potasio se asoció con una disminución de 18%. La asociación dependiente de la dosis se observó en todos los subgrupos, independientemente de la edad, el sexo, el peso o la duración del seguimiento. Los investigadores no encontraron pruebas de una curva en J y pudieron reconfirmar el aumento lineal del riesgo.
La relación entre el sodio y el cloruro de potasio mostrada en el estudio, se examinó con más detalle en un ensayo aleatorio de China. Los resultados se presentaron el pasado mes de agosto en la reunión anual de la Sociedad Europea de Cardiología y se publicaron posteriormente en The New England Journal of Medicine.⁶ El estudio sobre el sustituto de la sal y el ictus (SSaSS) investigó el efecto de un sustituto de la sal compuesto por 75% de cloruro de sodio y 25% de cloruro de potasio en los ictus.
En este estudio fueron incluidas 20.995 personas. La edad media de los participantes fue de 65,4 años, 72,6% tenía antecedentes de ictus y 88,4% era hipertenso. La duración media del seguimiento fue de 4,74 años.
La tasa de ictus fue menor con la sustitución de la sal que con la sal normal (29,14 eventos frente a 33,65 eventos por 1.000 personas-año; cociente de tasas: 0,86; intervalo de confianza de 95% [IC 95%]: 0,77 a 0,96; p = 0,006), al igual que las tasas de eventos cardiovasculares mayores (49,09 eventos, frente a 56,29 eventos por 1.000 personas-año; hazard ratio: 0,87; IC 95%: 0,80 a 0,94; p < 0,001) y muerte (39,28 eventos, frente a 44,61 eventos por 1000 personas-año; hazard ratio: 0,88; IC 95%: 0,82 a 0,95; p < 0,001).
Según los resultados, la sustitución de la sal:
Reduce el riesgo de ictus: 14%.
Reduce el número de eventos cardiovasculares mayores: 13%.
Reduce la tasa de mortalidad global: 12%.
La tasa de hiperpotasemia grave no fue significativamente mayor con la sustitución de la sal que con la sal normal (3,35 eventos frente a 3,30 eventos por 1000 personas-año; hazard ratio: 1,04; IC 95%: 0,80 a 1,37; p = 0,76).
Este estudio fue el primero en demostrar que una reducción de 25% del cloruro de sodio y su sustitución por cloruro de potasio conlleva una mejora en los resultados clínicos.
Aunque hasta ahora solo se ha demostrado en experimentos con animales, la conexión entre el aumento del consumo de sal y trastornos cognitivos también parece probable en los seres humanos.
En este contexto, cabe destacar dos estudios de Estados Unidos; el publicado en Nature Neuroscience en 2018 pudo demostrar que en ratones con un consumo de sal muy elevado (4 u 8% de cloruro de sodio) se produjo una reducción del flujo sanguíneo de 20% a 30% en ocho semanas.⁷ La cantidad de sal era de ocho a 16 veces la ingesta normal de sal en la dieta de los ratones y aproximadamente el consumo normal de sal en los seres humanos de los países industrializados.
Las alteraciones circulatorias mencionadas iban acompañadas de la aparición de síntomas similares a los de la demencia: los ratones tenían dificultades para reconocer objetos o construir su nido y tenían problemas de orientación en un laberinto. Tras cambiar a una dieta normal y el consumo de L-arginina, se restableció el flujo sanguíneo normal y los ratones se recuperaron rápidamente. Por lo tanto, el equipo de investigación asume que el deterioro cognitivo causado por el aumento de la ingesta de sal es solo temporal.
El otro estudio también publicado en Nature en 2019 realizado en ratones, demostró que el aumento del consumo de sal dejaba daños permanentes en el cerebro. Se había producido una hiperfosforilación de las proteínas tau en las neuronas, lo que provocó una disfunción del citoesqueleto.⁸
En conclusión, se puede decir que un exceso de sal también podría favorecer el desarrollo de la demencia en los seres humanos. Sin embargo, hasta ahora este efecto se ha explicado por la hipertensión mediadora. En los estudios epidemiológicos no se ha podido observar una relación directa entre un consumo elevado de sal y la demencia de Alzheimer u otras tauopatías.
Referencias
European Society of Cardiology. High salt intake associated with doubled risk of heart failure. European Society of Cardiology Press Release. 27 Ago 2017. Fuente
Powles J, Fahimi S, Micha R, Khatibzadeh S, y cols. Global, regional and national sodium intakes in 1990 and 2010: a systematic analysis of 24 h urinary sodium excretion and dietary surveys worldwide. BMJ Open. 23 Dic 2013;3(12):e003733. doi: 10.1136/bmjopen-2013-003733. PMID: 24366578; PMCID: PMC3884590. Fuente
Dehghan M, Mente A, Zhang X, Swaminathan S, y cols. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet. 4 Nov 2017;390(10107):2050-2062. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32252-3. PMID: 28864332. Fuente
Mente A, O'Donnell M, Rangarajan S, McQueen M, y cols. Urinary sodium excretion, blood pressure, cardiovascular disease, and mortality: a community-level prospective epidemiological cohort study. Lancet. 11 Ago 2018;392(10146):496-506. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31376-X. PMID: 30129465. Fuente
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Neal B, Wu Y, Feng X, Zhang R, y cols. Effect of Salt Substitution on Cardiovascular Events and Death. N Engl J Med. 16 Sep 2021;385(12):1067-1077. doi: 10.1056/NEJMoa2105675. PMID: 34459569. Fuente
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Faraco G, Hochrainer K, Segarra SG, Schaeffer S, y cols. Dietary salt promotes cognitive impairment through tau phosphorylation. Nature. Oct 2019;574(7780):686-690. doi: 10.1038/s41586-019-1688-z. Fe de erratas en: Nature. Feb 2020;578(7793):E9. PMID: 31645758; PMCID: PMC7380655. Fuente
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